محققان توضیح دادند که این پروتئین می تواند برای توسعه درمان های موثر برای بیماری پارکینسون که نزدیک به 10 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد، هدف قرار گیرد.
مهر به نقل از شین هوا نوشت: بیماری پارکینسون با تجمع پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در سلول های مغز پیشرفت می کند و در نهایت باعث مرگ سلولی می شود.
در مطالعه جدید، محققان نحوه انتشار این پروتئین مضر آلفا سینوکلئین در مغز را بررسی کردند و دریافتند که در طول زمان به مناطق بیشتری آسیب می رساند.
از آنجایی که آلفا سینوکلئین برای آزاد شدن باید از غشای سلولی عبور کند، تیم تحقیقاتی ژن TMEM16F، یک تنظیم کننده پروتئین غشایی، را به عنوان محرک احتمالی این فرآیند مورد مطالعه قرار دادند.
محققان با استفاده از موش های اصلاح شده ژنتیکی دریافتند که حذف ژن TMEM16F باعث کاهش انتشار آلفا سینوکلئین به سلول های سالم مجاور در مقایسه با آزاد شدن آن از سلول های طبیعی می شود.
آنها سپس جهش خاصی را در TMEM16F شناسایی کردند که در بین بیماران پارکینسون رایج است و دریافتند که سلول‌های دارای این جهش بیشتر از سلول‌های دارای ژن طبیعی آلفا سینوکلئین مضر آزاد می‌کنند.
به گفته محققان، این جهش فعالیت TMEM16F را افزایش می دهد، که بر نحوه رها شدن سلول ها از غشای خود تأثیر می گذارد. سپس آلفا سینوکلئین معیوب توسط سلول های مغز سالم مجاور جمع آوری می شود و منجر به توده های پروتئینی می شود که به تدریج گسترش می یابد و به سلول های مغزی بیشتری آسیب می رساند.
محققان در پایان می‌گویند: «اگر بتوانیم TMEM16F را برای متوقف کردن یا کاهش انتشار آلفا سینوکلئین مضر از سلول‌های مغز مسدود کنیم، ممکن است گسترش بیماری پارکینسون در مغز را کند یا حتی متوقف کنیم.»
47236
منبع: www.khabaronline.ir
