طبق اخبار آنلاین ، یک گروه بین المللی از محققان به سرپرستی دانشمندان در موسسه برد در مؤسسات ماساچوست و هاروارد و همچنین محققان انگلیس ، فنلاند ، ژاپن ، مکزیک و کره جنوبی ، دو میلیون نفر را بررسی کردند تا رابطه احتمالی بین ژن ها و چاقی را بررسی کنند.
براساس SF ، آنها داده های بهداشتی را از مطالعات خوب شناخته شده مانند کنسرسیوم غول پیکر ، بیوبانک انگلستان ، ایالات متحده آمریکا و برنامه تحقیقاتی عمومی بریگام جمع آوری کردند. مجموعه ای از داده های فنلاند ، مکزیک ، ژاپن و کره جنوبی نیز مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. به طور کلی ، این داده ها شامل افراد با اندازه های مختلف جسمی ، از پیشینه های اروپایی ، شرق آسیا ، آفریقایی ، جنوب آسیا ، لاتین و خاورمیانه است.
محققان با استفاده از این مجموعه گسترده و متنوع از داده ها ، به دنبال الگوهای ژنتیکی مربوط به اندازه کمر و نحوه توزیع چربی در بدن بودند. آنها 4 منطقه ژنتیکی (مکانهای) را پیدا کردند که در اندازه و شکل بدن دخیل هستند ، که 5 نفر قبلاً ناشناخته بودند. این نتایج تأیید می کند که چاقی یک پدیده پلی ژنیک است ، به این معنی که بیش از یک ژن در این فرآیند نقش دارد.
محققان همچنین “نمرات پلی ژنیک تقسیم شده” را توسعه دادند. این مزایای ژنتیکی بر اساس اثرات کوچک انواع مختلف ژن ها در سراسر DNA فرد محاسبه می شود و نه تنها احتمال چاقی را تخمین می زند ، بلکه نشان می دهد که چگونه زیست شناسی بدن فرد بر افزایش وزن آنها تأثیر می گذارد. این امتیاز با جمع آوری اثرات کوچک صدها یا هزاران ژن مختلف محاسبه می شود. در این مطالعه ، گروه تحقیقاتی برای هر یک از چهار نوع چاقی امتیازات جداگانه ای ایجاد کرده است که به آنها اجازه می دهد نه تنها پیش بینی کنند که چه کسی در معرض خطر است بلکه می دانند چرا و چگونه.
گروه تحقیقاتی دو نوع بیولوژیکی مشخص (endotypes) مشخص شده ، یعنی مکانیسم بیولوژیکی در پشت ظاهر بیرونی یک فنوتیپ را مشخص کرد. در این حالت ، دو نفر ممکن است دارای یک شاخص توده بدنی یکسان باشند و به نظر می رسد چاق هستند ، اما دلیل افزایش وزن آنها کاملاً متفاوت است.
جالب اینجاست که هر یک از این دو نوع چاقی بیولوژیکی تحت تأثیر عوامل مختلف قرار گرفت. از جمله مکانیسم های مغز ، سلولهای ایمنی ، مسیرهای انسولین و بافتهای ذخیره چربی. بنابراین این سؤال پیش می آید: وقتی چاقی به نظر می رسد مشابه است ، اما دلایل مختلفی در پشت آن وجود دارد ، آیا می توان یک رویکرد کلی برای کاهش وزن واقعاً مؤثر بود و علت اصلی را هدف قرار داد؟
یکی از محققان می گوید: این دو مؤلفه مکانیسم های بیولوژیکی متمایز را نشان می دهند که صفات مرتبط با چاقی را تشکیل می دهند ، نه فقط چاقی. هر endotype یک الگوی منحصر به فرد از ارتباط با نشانگرهای زیستی متابولیک و عواقب بیماری دارد که نشان می دهد پیامدهای بالینی هر یک متفاوت است.
این دو نوع چاقی که شناسایی شدند ، فرایندهای بیولوژیکی مختلفی داشتند. از جمله تنظیم اشتها و انرژی در مغز ، پردازش انسولین ، تنظیم چربی احشایی و زیر جلدی ، بیماری کبد چرب ، عدم تعادل لیپیدها (لیپیدها) ، اختلال سیگنال عصبی و مشکلات تنظیم سیستم ایمنی. البته همپوشانی نیز وجود داشت. به عنوان مثال ، بسیاری از آنها بر برخی از جنبه های تنظیم انسولین و متابولیسم چربی تأثیر گذاشتند.
اما این اندوتایپ ها صرفاً توسط ژنهای “چاقی” نبودند. در عوض ، آنها همچنین می توانند خطر ابتلا به بیماری هایی مانند دیابت نوع 2 ، بیماری کبد چرب و بیماری های قلبی را نشان دهند. این یافته ها می تواند پایه و اساس روشهای درمانی هدفمند متناسب با نوع چاقی باشد. درمانهایی که مؤثرتر از درمان های مبتنی بر بدن هستند و خطرات ژنتیکی مختلف مرتبط با چاقی را هدف قرار می دهند.
محققان می گویند: یافته های ما نشان می دهد که چاقی یک بیماری واحد نیست ، بلکه مجموعه ای از زیر گونه های بیولوژیکی مختلف یا اندیوتیپ ها است. این نتایج می تواند به استراتژی های پیشگیری شخصی و همچنین توسعه روشهای درمانی هدفمند با تمرکز بر مسیرهای بیولوژیکی خاص هر اندیوتی کمک کند.
در همین حال ، این محققان داده ها و امتیازات چند رشته ای خود را منتشر کرده اند به این امید که دانشمندان دیگر بتوانند تحقیقات بیشتری انجام دهند و در نهایت غربالگری بالینی و درمان های هدفمند را بر اساس ژنتیک منحصر به فرد هر بیمار انجام دهند.
1
منبع: www.khabaronline.ir
