چگونه مغز در چاقی نقش دارد؟



تعداد افراد چاق در دهه های اخیر به طرز چشمگیری افزایش یافته و باعث ایجاد مشکلات جدی برای آنها ، سیستم های مراقبت های بهداشتی و درمانگران شده است. هورمون انسولین نقش مهمی در تشکیل چاقی دارد. پیش از این ، شواهد نشان می داد که انسولین می تواند باعث اختلالات عصبی و متابولیکی بویژه در مغز شود. یک مطالعه جدید توسط بیمارستان دانشگاه توبینگن ، مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD) و هولمولتز مونیخ درک جدیدی از ریشه های دیابت نوع 2 و چاقی و همچنین نقش مغز به عنوان یک مرکز کنترل حیاتی ارائه داده است.

ایسنا به نقل از Sinns Dili گفت که چاقی در آلمان از سال 4 به عنوان یک بیماری رسمی شناخته شده است. این می تواند باعث بیماری های بی شماری از جمله دیابت ، حمله قلبی و حتی سرطان شود. سازمان بهداشت جهانی چاقی جهانی اپیدو را اعلام کرده است که بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان و حدود 5 میلیون نفر در آلمان را تحت تأثیر قرار داده است. شاخص توده بدنی برابر با یا بالاتر از 2 ، معیار چاقی و رژیم غذایی ناسالم و عدم ورزش دلایل شایع است. با این حال ، مکانیسم چاقی و بیماریهای مرتبط پیچیده تر است.

توزیع ناکافی چربی بدن و افزایش وزن مزمن با حساسیت مغز به انسولین همراه است. محققان دانشگاه توبینگن ، به سرپرستی پروفسور استفانی کلمن ، در مطالعه دیابت ، غدد درون ریز و نفرولوژی ، دریافتند که حتی مصرف کوتاه مدت غذاهای فرآوری شده و ناسالم مانند شکلات و تراشه ها باعث ایجاد تغییرات قابل توجهی در مغز افراد سالم می شود که می تواند عامل اصلی چاقی و دیابت نوع 2 باشد. در حالت سالم ، انسولین اشتها را در مغز مهار می کند ، اما در افراد چاق این عملکرد مختل و مقاومت به انسولین است. جالب اینجاست که در افراد سالم که در این مطالعه شرکت می کنند ، کالری کوتاه مدت حساسیت به انسولین را کاهش می دهد ، که مشابه افراد چاق بود ، که پس از بازگشت به یک رژیم غذایی متعادل ، یک هفته ادامه یافت.

پروفسور آندریاس بیلرفلد ، مدیر داخلی داخلی و نویسنده نهایی این مطالعه ، می گوید: پاسخ انسولین به انسولین ممکن است قبل از افزایش وزن با تغییرات رژیم کوتاه مدت سازگار باشد و باعث چاقی و بیماری های متابولیکی شود. یافته های این مطالعه پایه و اساس مطالعات بیشتر در مورد نقش مغز در چاقی و بیماریهای متابولیک خواهد بود.

در این مطالعه ، چهار داوطلب با وزن متوسط ​​به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول رژیم غذایی معمول خود را با 5 کیلو کالری میان وعده های فرآوری شده و بالا به پایان رساند. در حالی که گروه کنترل کالری اضافی مصرف نکرد. پس از پنج روز و یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی معمول ، ارزیابی MRI انجام شد. نتایج نشان داد که میزان چربی کبد اول گروه به طور قابل توجهی افزایش یافته و حساسیت به انسولین کاهش یافته است که حتی یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی طبیعی ادامه یافت. این تغییرات قبلاً فقط در افراد چاق دیده می شد.

1



منبع: www.khabaronline.ir

یوبیک آنلاین
یوبیک آنلاین
مقاله‌ها: 9775